Thăm dò ý kiến

Thông tin trang web đầy đủ không ?

Liên kết thành viên
Thống kê online
  • Số người đang online: 120
  • Tổng lượt truy cập: 1279751
Quảng cáo
Tin hoạt động hội » » Thông tin chi tiết
VIÊM GAN VIRUS B

VIÊM GAN VIRUS B
 
Ths Bs Trần Thị Khánh Tường
BM Nội ĐHYK Phạm Ngọc Thạch
 
I. MỞ ĐẦU
            Nhiễm virus B gây viêm gan (Hepatitis B Virus = HBV) vẫn còn là một vấn đề sức khỏe toàn cầu. Hiện nay, trên thế giới ước tính có trên 2 tỷ người đã từng hay đang bị nhiễm HBV, khoảng 400 triệu người mang HBV mạn (HBV carier), trong đó 75% là người châu Á[12] . Hàng năm, có gần 1 triệu người chết do những bệnh lý liên quan đến nhiễm HBV như xơ gan, ung thư gan[26].
            HBV lây nhiễm gấp 100 lần so với HIV. HBV là một yếu tố gây ung thư đứng hàng thứ 2 sau thuốc lá[3], là nguyên nhân gây ra 60-80% trường hợp ung thư gan nguyên phát và 50% trường hợp xơ gan[4]. Vì thế , mặc dù chương trình chủng ngừa hiệu quả rộng rãi trong thời gian qua đã giảm đáng kể tỷ lệ nhiễm HBV cấp trong nhiều nước, nhưng nhiễm HBV cho đến nay vẫn còn là một nguyên nhân quan trọng gây mắc bệnh và tử vong.
            Hiện tại chúng ta có nhiều thuốc để điều trị viêm gan virus B (VGVRB) mạn với mục đích ức chế lâu dài nồng độ HBV DNA trong huyết thanh để có thể ngăn ngừa tiến triển đến xơ gan, ung thư tế bào gan ( hepatocellular carcinoma = HCC) và tử vong. Quyết định khi nào điều trị, điều trị như thế nào ...vẫn còn là những câu hỏi hóc búa đối với bác sĩ lâm sàng.
            Trong khuôn khổ bài viết này, chúng tôi sẽ cố gắng tóm tắt đầy đủ những kiến thức cập nhật nhất liên quan đến HBV.
 
II. DỊCH TỂ HỌC
 
 
 
 
Hình 1 : Phân bố nhiễm HBV toàn cầu
 
            Tỷ lệ lưu hành HBsAg toàn cầu chia làm 3 mức độ theo hình 1. Cao khi tỷ lệ lớn hơn hay bằng 8%, trung bình khi tỷ lệ từ 2-7% và thấp khi tỷ lệ < 2%[5].
            Tại vùng Châu Á Thái Bình Dương, tỷ lệ lưu hành cao gồm Việt Nam và các nước vùng Tây Thái Bình Dương. Theo Tổ chức y tế thế giới (World Health Organization = WHO)Việt Nam là một trong những nước có tỷ lệ nhiễm HBV cao nhất thế giới 15%-20% , tức khoảng 10 -14 triệu người .
 
  
 
 

 
Hình 2 : Phân bố kiểu gen của  HBV
 

            Hiện tại HBV có 8 kiểu gen ( genotype) là A,B,C,D,E,F,G,H phân bố trên thế giới theo hình 2. Việt Nam chủ yếu nhiễm kiểu B và C.
            Xác định kiểu gen ngày càng được quan tâm vì một số nghiên cứu cho thấy kiểu gen HBV có liên quan đến  các vấn đề sau [6] :
 

  • Tỷ lệ chuyển huyết thanh HBeAg: kiểu gen B có tỷ lệ chuyển đổi huyết thanh HBeAg cao hơn kiểu gen C.
  • Bệnh cảnh lâm sàng : suy gan cấp, viêm gan thể bùng phát (fulminant hepatitis ) thường kèm với kiểu gen D hơn các kiểu gen khác.
  • Diễn tiến của bệnh : kiểu gen C dễ diễn tiến đến ung thư tế bào gan nhất và là yếu tố nguy cơ độc lập của ung thư tế bào gan .
  • Đáp ứng với điều trị của VGVRB mạn : kiểu gen A và B đáp ứng tốt với Interferon và Peginterferon hơn C và D.

            Tuy nhiên, hiện nay việc xác định kiểu gen trước điều trị trong thực hành lâm sàng chưa được khuyến cáo, cần có nhiều dữ liệu hơn nữa.
 
III. HBV : CẤU TRÚC, CHU TRÌNH SỐNG VÀ ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH CỦA CƠ THỂ
 

  1. Cấu trúc HBV:

          HBV thuộc họ Hepadnaviridae, có cấu trúc DNA. HBV chỉ gây bệnh cho người và khỉ đột đen Phi Châu.
            Ở giai đoạn nhân đôi, HBV tồn tại trong huyết thanh dưới 3 dạng cấu trúc là hạt tử siêu vi hay virion hoàn chỉnh, cấu trúc hình cầu và cấu trúc hình ống (hình 3 ). Cấu trúc hình cầu và hình ống là phần kháng nguyên bề mặt của HBV được tạo ra dư thừa trong bào tương của tế bào gan.
            Hạt tử virus hay virion bao gồm lớp vỏ bọc bên ngoài lipoprotein chứa 3 dạng kháng nguyên bề mặt ( HBsAg) là pre-S1, Pre-S2, S và phần lõi bên trong là casid bao gồm  protein lõi (core protein) bao bọc DNA và DNA polymerase (hình 4 ).
 


 

Hình 3 :3 dạng cấu trúc của HBV trong huyết thanh



Hình 4  : Cấu trúc của một virion

 
Chu trình sống của HBV

 
 
                     Hình 5  : Chu trình nhân đôi của HBV

 
            (1) Phần vỏ của HBV bám vào màng  tế bào gan nhờ sự nhận biết của thụ thể trên màng tế bào gan, sau đó siêu vi hòa nhập với  protein màng của tế bào gan và xâm nhập vào tế bào gan.
            (2) Sau khi vào tế bào chất, chỉ có phần lõi chứa DNA và men DNA polymerase đi vào nhân tế bào gan.
            (3) Tại nhân tế bào gan, DNA được sửa chữa để tạo thành DNA vòng khép kín (covalently-close circular DNA = cccDNA).
            (4) cccDNA được xem là khuôn để sao chép RNA của siêu vi.
            (5) mRNA được giải mã tạo thành các protein của siêu vi (protein lõi, polymerase, protein X, protein bề mặt siêu vi) trong tế bào chất.
            (6) Protein lõi (core protein) bao bọc RNA tiền genome ( RNA pregenome ) và men polymerase tạo thành capsid (7).
            (8,9) RNA tiền genome sẽ sao chép ngược thành DNA.
            (10) Capsid chứa DNA mới được tổng hợp  này có thể phóng thích DNA vào nhân tế bào gan để tạo thành cccDNA hay (11) sẽ được ghép thêm phần vỏ bọc trong mạng lưới nội bào (endoplasmic reticulum = ER) và thể Golgi  sau đó phóng thích ra khỏi tế bào gan dưới dạng virion hoàn chỉnh.
           
 

  1. Đáp ứng miễn dịch của cơ thể đối với HBV

 
 
 
Hình 6  : Đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào đối với HBV 
             Có nhiều loại đáp ứng miễn dịch của ký chủ như hiện tượng chết tế bào theo chương trình (Apoptopsis), đáp ứng miễn dịch qua trung gian thể dịch, đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào. Viêm gan là hậu quả chủ yếu của đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào đối với HBV. Đáp ứng miễn dịch giúp cơ thể tiêu diệt và ngăn ngừa HBV tái nhiễm nhưng đồng thời cũng gây tổn thương tế bào gan. Nếu đáp ứng miễn dịch này quá mạnh có thể đưa đến viêm gan bùng phát gây suy gan và có thể tử vong.
            Hình 6 cho thấy quá trình đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào đối với HBV như sau :
            HBV nhân đôi trong tế bào gan sinh ra HBsAg và virion. Cả 2 thành phần này có thể được lấy đi bởi tế bào trình diện kháng nguyên (antigen-presenting cell) và phân tách protein của virus thành các peptid, sau đó các peptid được gắn với phức hợp hòa hợp mô chính ( Major Histocompatibility Complex = MHC) class I và II trên bề mặt tế bào trình diện kháng nguyên. Tế bào T CD4 + hay CD8 + nhận diện các peptid này nhờ vậy được hoạt hóa. Tế bào T CD 8 + chuyên biệt cho virus (với sự giúp đỡ của tế bào T CD 4+) có thể nhận ra kháng nguyên virus hiện diện trên kênh MHC class I trên bề mặt tế bào gan bị nhiễm. Qúa trình nhận diện này dẫn đến ly giải trực tiếp tế bào gan bị nhiễm hay phóng thích Interferon gama và TNF  alpha làm điều hòa chậm sự nhân đôi của virus (down-regulation of viral replication).
           
IV. CÁCH LÂY NHIỄM  HBV
            Có 2 cách lây nhiễm HBV là: lây nhiễm theo chiều dọc ( vertical contamination) và theo chiều ngang (horizontal contamination).
 

  1. Lây nhiễm theo chiều dọc

            Là lây nhiễm từ mẹ sang con, đa số xảy ra trong thời kỳ chu sinh hay những tháng đầu sau sinh, không lây nhiễm qua nhau thai. Ở những vùng lưu hành HBsAg cao, kiểu lây nhiễm này là quan trọng nhất, thường gặp ở những nước vùng châu Á.
            Mức độ lây nhiễm tùy thuộc vào nồng độ HBV DNA và tình trạng HBeAg của mẹ vào 3 tháng cuối thai kỳ. Mẹ có HBeAg (+), trẻ sơ sinh có 95% nguy cơ bị nhiễm nếu không được điều trị dự phòng miễn dịch. Mẹ có HBeAg (-), tỷ lệ lây nhiễm cho con là 32% [25 ]. Tỷ lệ lây nhiễm cho con tăng lên từ 0% nếu HBVDNA của mẹ thấp hơn 10 5copies/ml đến 50% nếu HBVDNA của mẹ từ 10 9-   10 10copies/ml . 28-39% trẻ vẫn bị nhiễm dù đã chích ngừa HBV sau sanh nếu HBVDNA của mẹ từ 10 9copies/ml trở lên [13 ].
            HBsAg có trong sữa mẹ với nồng độ rất thấp do đó lây truyền chủ yếu là do trẻ bú cắn vào vú mẹ gây trầy sướt.
 

  1. Lây nhiễm theo chiều ngang

            Có hai kiểu lây nhiễm chính là lây nhiễm qua đường tình dục và lây nhiễm khi tiếp xúc với máu, cac vật phẩm của máu  hay dịch tiết của người bị nhiễm HBV. HBV không lây truyền qua thức ăn, nước uống và tiếp xúc thông thường.
            Máu và vật phẩm của máu là yếu tố lây nhiễm quan trọng nhất vì có lượng HBV cao.
            HBV được tìm thấy trong dịch âm đạo, tinh dịch với nồng độ thấp so với trong huyết tương hơn 100 lần [9]. Các dịch khác như dịch màng bụng, màng phổi, dịch não tủy...cũng có chứa HBV.
            Sữa, nước bọt, mồ hôi, nước tiểu, phân, dịch mật cũng có chứa HBV nhưng với nồng độ rất thấp, vì vậy khả năng lây nhiễm qua các dịch này cũng rất thấp.
            Lây qua đường tình dục, qua sử dụng chung kim tiêm ( chích thuốc, châm cứu, xăm, xỏ lổ trên cơ thể như xỏ lổ tai, lổ mũi...) với người bị nhiễm HBV là kiểu lây theo chiều ngang thường gặp nhất. Dùng chung bàn chải đánh răng và dao cạo râu có dính máu hay dịch của người bị nhiễm cũng có thể bị lây nhiễm HBV.                  
V. CÁC DẤU ẤN HUYẾT THANH VÀ HBV DNA CỦA HBV (xem bài trước)
VI.  BỆNH CẢNH LÂM SÀNG CỦA NHIỄM HBV
 

  1. Viêm gan virus B cấp

            Trong nhiễm cấp, 70% bệnh nhân có thể hoàn toàn không có triệu chứng hay không vàng da, 30 % có vàng da . 0.1% - 0.5%  bệnh nhân  bị viêm gan thể bùng phát (fulminant hepatitis) gây suy gan cấp [16,28].
Bệnh nhân có có thể trải qua 4 giai đoạn và tự phục hồi hoàn toàn.               
            Giai đoạn ủ bệnh
 

  • Virus nhân đôi và lan truyền nhưng khôg có triệu chứng lâm sàng.

            Giai đoạn tiền vàng da : triệu chứng khôg đặc hiệu.
 

  • Hội chứng giống cúm:  Mệt mỏi, suy nhược, sốt nhẹ.
  • Ho, đau đầu, đau cơ.
  • Mề đay, đau khớp.
  • Buồn nôn, chán ăn, thay đổi vị giác.
  • Đau hạ sườn phải do gan lớn.

            Giai đọan vàng da: sau 3-7 ngày
 

  • Các triệu chứng toàn thân giảm, bệnh nhân khỏe hơn nhưng mệt, suy nhược có thể vẫn còn.
  • Gan vẫn to, đau, sờ mềm trơn láng.
  • Lách to nhẹ (15-20%).
  • Vàng da ngày càng tăng.
  • Nước tiểu sậm màu, phân có thể bạc màu.

            Giai đoạn phục hồi
 

  • Sau 4-8 tuần từ khi có triệu chứng đầu tiên.
  • Vàng da giảm dần sau 2-4 tuần, ăn ngon hơn.

            Triệu chứng của suy gan cấp :
 

  • Thay đổi tình trạng tâm thần, tri giác
  • Phù não
  • Rối loạn đông máu (Prothrombin kéo dài).
  • Suy đa cơ quan, ARDS, hội chứng gan thận, rối loạn nhịp tim, toan chuyển       hóa, nhiễm trùng, xuất huyết tiêu hóa, tụt huyết áp.
  • Báng, phù toàn thân.
  • 60% tử vong

            Xét nghiệm sinh hóa gan mật:
 

  • Men gan: tăng trên10 lần, ALT cao hơn AST
  • Bilirubin tăng, chủ yếu Bilirubin trực tiếp, hay tăng kiểu hỗn hợp.
  • GGT tăng (5-10 lần ULN)
  • ALP tăng không cao thường dưới 2 lần bình thường.
  • Chức năng gan : Albumin giảm, Prothrobin time kéo dài nếu có suy gan.
    1. Viêm gan virus mạn

            Triệu chứng lâm sàng :giới hạn từ không có triệu chứng hay chỉ có những triệu chứng không đặc hiệu (mệt mỏi, đau khớp...) cho đến các triệu chứng của xơ gan như dấu hiệu bệnh gan mạn ( sao mạch, vàng da, phù, bầm máu ngoài da...) hay tăng áp tĩnh mạch cửa ( tuần hoàn bàng hệ, lách to, báng bụng, dãn tĩnh mạch thực quản...), ung thư gan. HBV có thể gây ung thư gan không qua giai đoạn xơ gan.
            Triệu chứng ngoài gan gồm :
 

  • Đau khớp ( thường gặp)
  • Viêm cầu thận (hiếm)
  • Viêm đa nút động mạch (hiếm)
  • Viêm mạch máu liên quan nhiễm HBV (hiếm)
  • Cryoglubinemia (hiếm)
  • Viêm màng ngoài tim (hiếm)
  • Viêm tụy cấp (hiếm)

            Xét nghiệm  sinh hóa gan mật
 

  • ALT và AST: tăng 1-5 lần bình thường. ALT cao hơn AST. Khi AST cao hơn ALT có thể viêm gan do thuốc kèm theo hay đã qua xơ gan.
  • Tăng Bilirubin, hiếm khi > 200 micromol/L.
  • GGT tăng 1-3 lần bình thường .
  • Phosphatase kiềm tăng dưới 2 lần bình thường .
  • Prothrombin hiếm < 60%, khi diễn tiến sang xơ gan có thể giảm < 50%.

VII. MỘT SỐ THUẬT NGỮ VÀ DIỄN TIẾN TỰ NHIÊN CỦA NHIỄM HBV MẠN
 

  1. Một số thuật ngữ và tiêu chuẩn chẩn đoán (AASLD 2009 [1])

Viêm gan B mạn: bệnh gan hoại tử mạn gây ra bởi nhiễm HBV kéo dài. Viêm gan B mạn được chia làm 2 nhóm là viêm gan B mạn có HBeAg (+) và HBeAg (-).
Tiêu chuẩn chẩn đoán:4 tiêu chuẩn
 

  • HBsAg > 6 tháng
  • HBV DNA >20.000IU/ml(105copies/ml) đối với HBeAg (+), >2.000IU/ml (104copies/ml) đối với HBeAg (-).
  • ALT/AST tăng từng đợt hay kéo dài
  • Sinh thiết gan cho thấy viêm gan mãn với mức độ hoại tử từ trung bình đến nặng.

Tình trạng mang HBsAg không hoạt động (inactive HBsAg carier state):nhiễm HBV kéo dài nhưng không gây hoại tử gan đáng kể.
Tiêu chuẩn chẩn đoán: 5 tiêu chuẩn
 

  • HBsAg > 6 tháng
  • HBeAg (-), Anti HBe (+)
  • HBV DNA < 2.000IU/ml(104copies/ml)
  • ALT/AST bình thường kéo dài
  • Sinh thiết gan không có viêm gan đáng kể : mức độ hoại tử nhẹ hay không có.

Viêm gan B đã hồi phục (resolved hepatitis B): Nhiễm HBV trước kia, hiện tại không bằng chứng về siêu vi, sinh hóa và giải phẫu bệnh cho thấy đang nhiễm HBV hay có viêm gan.
Tiêu chuẩn chẩn đoán: 4 tiêu chuẩn
 

  • Có bệnh sử viêm gan B cấp hay mạn hay có anti HBc (+) ± anti HBs
  • HBsAg(-)
  • HBV DNA không phát hiện được ( bằng phương pháp PCR nhạy)
  • ALT bình thường

Đợt kịch phát cấp viêm gan B(Acute exacerbation or hepatitis flare): men gan tăngtrên 10 lần giới hạn trên bình thường ( ULN : upper limit of normal) hay gấp đôi giá trị cơ bản của bệnh nhân (baseline value).
Tái kích hoạt viêm gan B (reactive of hepatitis B): xuất hiện viêm gan hoại tử trở lại trên bệnh nhân viêm gan B đã phục hồi hay có tình trạng mang HBsAg không hoạt động.
 

  1. Diễn tiến tự nhiên của nhiễm HBV mạn

          Lây nhiễm theo chiều ngang
            Nhiễm HBV mạn ở người lớn (lây theo chiều ngang) gồm 2 giai đoạn :
            Giai đoạn nhân đôi của HBV gây tổn thương gan tiến triển biểu hiện men gan và HBV DNA huyết thanh tăng, HBeAg (+).
            Giai đoạn HBV không nhân đôi: bệnh gan thuyên giảm đặc trưng bởi sự biến mất của HBeAg và HBV DNA, men gan bình thường và xuất hiện Anti HBe.              
            Mộtsố bệnh nhân có thể có giai đoạn tái kích hoạt (HBV nhân đôi trở lại ) sau một thời gian.
          Lây nhiễm theo chiều dọc
          Bệnh nhân bị nhiễm HBV vào thời kỳ sơ sinh sẽ trải qua 4 giai đoạn :
            Giai đoạn dung nạp miễn dịch (Immune Tolerance)
            Trong giai đoạn này HBV nhân đôi rất mạnh với HBeAg (+) và nồng độ HBV DNA trong huyết thanh rất cao nhưng không có bằng chứng viêm gan hoạt động, không có triệu chứng lâm sàng, men gan bình thường, tổn thương mô học của gan rất ít. Giai đoạn này kéo dài từ 10-30 năm.
            Không gây viêm gan mặc dù HBV nhân đôi rất mạnh là do sự dung nạp miễn dịch của cơ thể với HBV [10]. Hệ miễn dịch thất bại trong việc chống lại HBV.  Cơ chế chính xác vẫn chưa rõ nhưng thực nghiệm trên chuột cho thấy rằng HBeAg từ mẹ qua nhau thai gây ức chế sự đáp ứng miễn dịch của tế bào T đối với HBeAg và HBcAg làm cho sự phá hủy tế bào gan bị nhiễm HBV qua trung gian tế bào T không hiệu quả [23]. Dung nạp miễn dịch được xem là nguyên nhân chính làm cho bệnh nhân châu Á có HBeAg (+) và men gan bình thường đáp ứng kém với điều trị Interferon .
            Rất hiếm có chuyển đổi huyết thanh HBeAg trong giai đoạn này.
            Giai đoạn thải trừ miễn dịch (Immune Clearance) hay viêm gan mạn HBeAg (+)
          Trong giai đoạn này HBV vẫn nhân đôi nhưng có sự đáp ứng miễn dịch của cơ thể đối với HBV. Hệ miễn dịch trưởng thành nhận diện được tế bào gan bị nhiễm HBV và bắt đầu tấn công gây viêm gan SVB mạn HBeAg (+), phản ánh bởi nồng độ HBV DNA giảm so với giai đoạn dung nạp miễn dịch, men gan tăng, gia tăng thải trừ HBeAg và chuyển đổi huyết thanh HBeAg .
            Chuyển đổi huyết thanh HBeAg thường kèm với đợt  kịch phát về sinh hóa ( men gan tăng rất cao) là do sự phá hủy đột ngột những tế bào gan bị nhiễm qua trung gian miễn dịch. 50-70% bệnh nhân có chuyển đổi huyết thanh HBeAg vào cuối giai đoạn này [2].
            Hầu hết các đợt kịch phát này không có triệu chứng và được phát hiện trong quá trình theo dõi. Một số có triệu chứng như viêm gan cấp và xuất hiện anti IgM nên được chẩn đoán nhầm với viêm gan cấp. Một số rất nhỏ đợt kịch phát dẫn đến suy gan mất bù và có thể tử vong.
            Không phải tất cả những đợt kịch phát đều đưa đến chuyển đổi huyết thanh HBeAg và thải trừ  HBV DNA. Những bệnh nhân này có thể có những đợt kịch phát tái đi tái lại nhiều lần với sự biến mất HBVDNA từng đợt và có hay không có sự biến mất HBeAg thoáng qua. Những đợt kịch phát tái đi tái lại như thế sẽ làm tăng nguy cơ xơ gan và ung thư gan.
            Giai đoạn virus không nhân đôi hay giai đoạn mang virus bất hoạt (Inactive carrier)
            Trong giai đoạn này HBeAg âm, anti HBe dương, HBVDNA trong huyết thanh thấp <104copies/ml hay không phát hiện được, bệnh gan thuyên giảm biểu hiện men gan không tăng và sinh thiết gan cho thấy giảm mức độ hoại tử.
            Giai đoạn này có thể kéo dài suốt đời. Một số bệnh nhân biến mất HBsAg, VGVRB hồi phục. Khoảng 0.1-0.8 % người châu Á mất HBsAg mỗi năm [7 ]. Một số bệnh nhân có thể qua giai đoạn tái kích hoạt sau một khoảng thời gian.
            Giai đoạn tái kích hoạt ( reactivation) hay giai đoạn viêm gan mạn HBeAg (-)
            HBV bị đột biến tự nhiên như đột biến tiền lõi cho phép HBV nhân đôi trở lại thậm chí có sự ức chế của hệ miễn dịch, gây VGVRB mạn có HBeAg âm. Do đó trong giai đoạn này, HBVDNA tái xuất hiện trở lại trong huyết thanh, men gan tăng trở lại, HBeAg (-) và anti HBe(+). Khoảng một phần tư bệnh nhân Châu Á bị viêm gan B mạn tính có HBeAg âm sau khi đã có chuyển đổi huyết thanh HBeAg.

            CHỈ ĐIỀU TRỊ KHI BỆNH NHÂN Ở GIAI ĐOẠN THẢI TRỪ MIỄN DỊCH HAY GIAI ĐOẠN TÁI KÍCH HOẠT.
          Hơn 90% trẻ em và khoảng 5% người lớn có hệ miễn dịch đầy đủ bị nhiễm HBV cấp sẽ chuyển qua giai đoạn nhiễm mạn.     
            Nghiên cứu lâu dài cho thấy bệnh nhân bị nhiễm HBV mạn có HBeAg dương nguy cơ dẫn đến xơ gan là 5% mỗi năm, nhiễm HBV mạn có HBeAg âm là 1-2% mỗi năm. Khi đã bị xơ gan 5% nguy cơ mỗi năm bị suy gan hay ung thư gan. Ung thư gan có thể xảy ra trên bệnh nhân nhiễm HBV mạn không có xơ gan khoảng 0.4% mỗi năm (hình 7). Thậm chí ung thư gan có thể xảy ra trên BN ở giai đoạn dung nạp miễn dịch hay giai đoạn virus không nhân đôi.
 




Hình 7 : Diễn tiến tự nhiên của nhiễm HBV mạn


Hình 8 :Tỷ lệ diễn tiến bệnh gan hàng năm của nhiễm HBV mạn

Các yếu tố ảnh hưởng xấu đến diễn tiến của VGVRB mạn

          Yếu tố ký chủ :
            Tuổi > 40
            Nam giới
            Tình trạng miễn dịch .
            Yếu tố siêu vi:
            Nồng độ HBV DNA cao
            HBV kiểu gien C
            Chuyển đổi huyết thanh HBeAg chậm.
            Yếu tố môi trường:
            Uống rượu
            Đái tháo đường
            Béo phì
            Đồng nhiễm siêu vi C, D.
 
IX. ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN NHIỄM HBV MẠN ( theo AASLD 2009)
 

  1. Hỏi bệnh sử kỹ lưỡng và khám lâm sàng cẩn thận, lưu ý các yếu tố nguy cơ uống rượu, đồng nhiễm các siêu vi khác như HCV, HIV...
  2. Hỏi tiền căn gia đình về bệnh gan và ung thư gan
  3. Làm xét nghiệm sinh hóa gan mật, công thức máu lưu ý tiểu cầu, bộ 3 xét nghiệm HBsAg, AntiHBs, Anti HBc
  4. Xét nghiệm đánh giá sự nhân đôi HBV ( nếu có nhiễm HBV) gồm HBeAg, anti HBe, HBV DNA
  5. Xét nghiệm để loại trừ đồng nhiễm gồm anti HCV, anti HDV ( đối với người có nguy cơ như tiêm chích xì ke, những nước nhiễm HDV phổ biến) và anti HIV cho những người có nguy cơ.
  6. Xét nghiệm sàng lọc ung thư tế bào gan (HCC) : Alpha FP và siêu âm bụng mỗi 6 tháng.
  7. Có thể xem xét sinh thiết gan để đánh giá mức độ và giai đoạn bệnh gan đối với những bệnh nhân không có đủ tiêu chuẩn điều trị rõ ràng (sẽ trình bày sau).

 
 

Tin tức liên quan:
Video clip
Tư vấn sức khỏe
  • No data
Lịch công tác
Đối tác
Quảng cáo